(春の応援セール)グランジ ビーウェバー オーキャリー縦型キット

(春の応援セール)グランジ ビーウェバー オーキャリー縦型キット

1228円

(春の応援セール)グランジ ビーウェバー オーキャリー縦型キット

(春の応援セール)グランジ ビーウェバー オーキャリー縦型キット:私たちの努力を支援するのは、お客様との関係です。これを強化するために、私たちは彼らが私たちに彼らの意見を与え、私たちのウェブサイトで私たちと対話することを奨励します。また、私たちが新着やプロモーションを強調するためのチャネルとしても機能します。 人気沸騰ブラドン,【好評にて期間延長】,超激得sale(春の応援セール)グランジ ビーウェバー オーキャリー縦型キット
fc2ブログ
動物実験でヒトの食物代謝の研究を行うことの是非について。
【18/03/21 中嶋一雄
動物実験について

1) 厚生労働省の食事摂取基準に引用された文献は、すべてヒトの研究論文です。
私が読んだ限り、動物実験の論文は一切引用されてません。

2) 薬の致死量の決定には、動物実験が有用です。
人間データは、731部隊が唯一のものです。

3) サリドマイドは当初ラットで催奇形性がないため安全と思われていました。
ところがヒトで催奇形性が報告されたので、
いろんな動物を用い実験をやりなおしました。
その結果哺乳類の実験動物で、唯一ウサギのみ催奇形性が確認できました
 つまり、サリドマイドは哺乳類の中で、
ウサギとヒトのみに催奇形性を示すわけです。
これ以後催奇形性の実験には、すべてウサギが用いられるようになりました。

4) マタタビはネコ科動物に陶酔作用を示します。
ネコ科以外の動物にはこの作用を示しません。
ましてやヒトに対しては示しません。】


こんにちは。
「動物実験でヒトの食物代謝の研究を行うことの是非」
について、以前、中嶋一雄先生から、
貴重なご意見をコメントして頂きました。
ありがとうございます。
興味深い話題なので、もう一度、ブログ記事にしたいと思います。

以前のブログ記事で、
『薬物の作用や毒性をネズミ類で動物実験するのは、
研究方法として特に問題はないと思います(動物実験自体の是非は置いておきます)。
しかし、本来ヒトと主食が全く異なるマウス・ラットなどネズミ類で、
人類の食物代謝の研究を行うのは、
出発点から根本的に間違っている可能性が高いので注意が必要です。』


と書いたことがあります。
しかし、中嶋一雄先生のサリドマイドへのコメントを読んで、
『薬物の作用や毒性をネズミ類で動物実験するのは、
研究方法として比較的問題は少ないと思います(動物実験自体の是非は置いておきます)。
しかし、本来ヒトと主食が全く異なるマウス・ラットなどネズミ類で、
人類の食物代謝の研究を行うのは、
出発点から根本的に間違っている可能性が高いので注意が必要です。』


に訂正したいと思います。


【 1) 厚生労働省の食事摂取基準に引用された文献は、すべてヒトの研究論文です。
私が読んだ限り、動物実験の論文は一切引用されてません。】


厚生労働省もなかなかの見識ですね。
やはり、動物実験でヒトの食物代謝の研究を行うことには、
否定的な見解なのだと思われます。


【2) 薬の致死量の決定には、動物実験が有用です。
人間データは、731部隊が唯一のものです。】


薬の毒性については、動物実験が一定有用と思われます。
というかヒトではそのような研究は基本的に不可能ですから、
動物実験以外にないです。


【3) サリドマイドは当初ラットで催奇形性がないため安全と思われていました。
ところがヒトで催奇形性が報告されたので、
いろんな動物を用い実験をやりなおしました。
その結果哺乳類の実験動物で、唯一ウサギのみ催奇形性が確認できました
 つまり、サリドマイドは哺乳類の中で、
ウサギとヒトのみに催奇形性を示すわけです。
これ以後催奇形性の実験には、すべてウサギが用いられるようになりました。】

これは、極めて興味深いです。

以前マウスとヒトの代謝の違いを調べたことがあります。
それで、少なくとも脂質代謝に関しては、
「ヒトの血中コレステロールはLDLが主でり、マウスではHDLが大半である」
「マウスはリポ蛋白質代謝の回転が速い」
「マウスは肝臓を中心に脂質代謝の制御幅が広いので、血中コレステロール値は食事負荷などの外因性変動を受けにくい」
など、かなり大きな違いがあります。

一方、脂質代謝に関してヒトと類似しているのは、ウサギです。

脂質代謝に関連する酵素は ヒ トとマ ウスや ラッ トで大 き く異な り、
ウ サギはヒ トに類似 しています。

脂質代謝だけで、全体の代謝を語ることはできないのですが、
サリドマイドは哺乳類の中で、ウサギとヒトのみに催奇形性を示すという
興味深い事実を一定説明してくれると思います。


江部康二
人工甘味料の許容量や安全性は?果糖ブドウ糖液化糖の方が危険か!
こんにちは。
人工甘味料に関してネガティブなことを書いているサイトが多くて、
気になっている人もおられると思います。
今回はゼロカロリー飲料水などに使用されている人工甘味料の許容量に関して、
考察してみます。

結論から言えば、
私は許容量の範囲内の人工甘味料は、あまり気にしていません。
果糖ブドウ糖液化糖のほうが危険と思っています。

まず、人工甘味料は血糖値を上昇させませんし、インスリンも分泌させません。
現在、流通している人工甘味料には、
アスパルテーム、サッカリン、スクラロース、アセスルファムカリウム、ネオテーム、アドバンテーム
などがあります。
これらは米国食品医薬品庁(FDA)が認可しています。
ズルチン、チクロは使用禁止となっています。
まれな遺伝性疾患であるフェニルケトン尿症の患者さんは、
アスパルテームの成分であるフェニルアラニンの代謝困難になるので、アスパルテームの摂取を避けることが必要です。

http://www.ffcr.or.jp/shokuhin/upload/3f49dc74640c688e471ac1bcbf0c91b111a23406.pdf
各添加物の使用基準及び保存基準 (平成30年8月8日改正まで記載)
http://www.ffcr.or.jp/shokuhin/upload/3f49dc74640c688e471ac1bcbf0c91b111a23406.pdf (厚生省告示第370号 食品、添加物等の規格基準より抜粋)
各添加物の使用基準及び保存基準 (令和2年1月15日改正まで記載)
公益財団法人 日本食品化学研究振興財団
https://www.ffcr.or.jp/webupload/e3984852a08b38bffaa3d166a8176173c3916dd2.pdf
(厚生省告示第370号 食品、添加物等の規格基準より抜粋)


人工甘味料をはじめ添加物には使用基準と保存基準が決められています。

人工甘味料ではありませんが、
人工的に作る果糖ブドウ糖液化糖やブドウ糖果糖液化糖は異性化糖と呼ばれ、
血糖値も上げるし、インスリンも分泌させます。
安価なため、日本では清涼飲料水によく使用されており、
今では砂糖類の需要の40%程度となっています。
こちらは血糖値を上昇させますし、果糖はAGEsにブドウ糖の数十倍変わりやすいし、
これらの点に関して、果糖ブドウ糖液化糖など異性化糖は
人工甘味料よりはるかに危険がいっぱいです。

AGEsを考慮すれば、果糖ブドウ糖液化糖は、砂糖より危険と言えます。

人工甘味料のほうは、
使用基準と保存基準を守っていれば大丈夫と思います。

私自身も、サントリーオールフリーを時々飲んでいますが、
100mlあたり、エネルギーゼロ、糖質ゼロであり、糖質制限OK食品です。

オールフリーの栄養成分
麦芽、ホップ、香料、酸味料、糖類(糖化スターチ)、酸化防止剤(ビタミンC)、、
甘味料(アセスルファムK、スクラロース)

人工甘味料のアセスルファムKとスクラロースが含まれていますが、
オールフリー350ml缶を3本/日くらいなら、なんの問題もないと思います。
まあ私は、1日にせいぜい1本ですが・・・。

さて、安全性に関してですが、
まず人工の添加物に対する無毒性量という基準があります。
無毒性量というのは「これ以上食べると毒になる」という量の1/2の量のことです。
無毒性量を、さらに安全係数100で割ったものが1日許容摂取量(ADI)です。

日本人の人工甘味料の一日摂取量について調べてみました。
JECFA 又は内閣府食品安全委員会において設定された
一日摂取許容量(ADI)に対する占有率(以下「対 ADI 比」という。)
をみると
どの年齢層においても ADI を大きく下回っています。
すなわち日本人の人工甘味料の摂取量については安全性上、
特段の問題はないと考えられます。


種々の添加物の安全性に関しては、
食品添加物のFAO/WHO合同食品添加物専門家会議(JECFA)による安全性評価
https://www.ffcr.or.jp/tenka/secure/post-20.html


を見ると、あいうえお順で、
人工甘味料を始めとしてほとんどの添加物が記載されています。

なお、ラカントSの主成分である
糖アルコールのエリスリトール
JECFA(FAO/WHO合同食品添加物専門委員会)により、1999年、
『安全性が十分に高いので、1日摂取許容量は定める必要がない(ADI not specified)』
との評価を受けており、その安全性は世界的にも認証されています。

ステビア甘味料に関しては、2008年6月の第69回JECFAで評価し、ADIが設定されました。
さらに2010年4月、EFSA(欧州食品安全機関)でも安全性に問題がないことが確認されました。

江部康二
急性膵炎とブドウ糖点滴。糖尿病患者と血糖値を上げない点滴。
【22/03/15       らこ   
急性膵炎とブドウ糖点滴
2021年12月27日に急性膵炎になり、3週間断酒しました><
 
3ヶ月足らずで今年3月13日に急性膵炎再発しました><
 
◎原因は多量飲酒
 
これだけです。江部先生、夏井先生程度の酒量で止まれば無問題なのですが、私らこ は「急性膵炎に至るバカ飲み」です。
 
◎飲酒量を記憶出来ないが直接原因
 
です。若年性アルツハイマー型認知症を再発した訳ではありません。「酔った頭で記憶出来ない」だけです。
 
google検索で「急性膵炎 治療」を当てると、
 
◎断酒&断食で点滴
 
だけです。
--------
経口ブドウ糖負荷試験で
 
・1時間値 200越え
・2時間値 140未満
・糖尿病の可能性皆無
 
と言われて「49才で若年性アルツハイマー型認知症発症」の私らこ です。
--------
江部先生に質問です。
 
◎急性膵炎発症時、断食&断酒&点滴すると、若年性アルツハイマー型認知症再発しますか?
 
私らこ は若年性アルツハイマー型認知症再発が怖いので、前回は3週間断酒 & スーパー糖質制限食継続 で完治だか寛解しました。】

 
 
こんにちは。
らこさんから、
急性膵炎とブドウ糖点滴について、コメント・質問を頂きました。
 
らこさん、仰る通り、急性膵炎の原因のほとんどが
『多量飲酒』です。
 
【◎飲酒量を記憶出来ないが直接原因
です。若年性アルツハイマー型認知症を再発した訳ではありません。
「酔った頭で記憶出来ない」だけです。】

そういうことなら、
飲酒開始前に、酔っ払う前に、
その日に飲む量を決めてから飲み始めましょう。
例えば
 
①糖質ゼロビール350ml、1缶
②ハイボール350ml、1缶
③焼酎約240ml(25%)を、漏斗でボトルに入れ替えて、その日の量とする。ロックか水割りで飲む。

 
これでも、適量よりかなり多いですが、
野放しに飲むよりはましです。
ちなみに①②③は、私自身の日常的な飲酒量ですが、
肝機能も正常ですし、膵炎になったこともありません。
 
①②③をテーブルに並べておいて、
それ以外のお酒は、戸棚にしまっておきましょう。
 
 
なお、ブドウ糖以外の血糖値を上昇させない点滴製剤には
以下のようなものがあります。
糖尿人が入院して点滴が必要な場合は、
これらを示して、主治医と相談するようにしましょう。
 

生理的食塩水

エネルギーなしで水分補給のみ。
 

キシリトール注

キシリトール注射液5%の基本情報
https://medical.nikkeibp.co.jp/inc/all/drugdic/prd/32/3234400A3191.html
効能・効果
糖尿病のエネルギー補給
糖尿病の水補給
糖尿病状態時のエネルギー補給
糖尿病状態時の水補給
 
用法・用量(主なもの)
キシリトールとして、1日2〜50gを1〜数回に分けて静脈内注射又は点滴静注する
なお、年齢、症状により適宜増減する
但し、キシリトールとして、1日量100gまでとする
点滴静注する場合、その速度はキシリトールとして、0.3g/kg/hr以下とする
 
 Ⅲ
ラクテック注

・・・5%ソルビトール加乳酸リンゲル液。乳酸加リンゲル液
https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00058244.pdf
臨床成績
外科手術患者を中心に189症例を対象として術中・術後に本剤を静脈内に投与し、その臨床的効果を検討した。その結果、血行動態(血圧、Ht値、Hb値等)、酸塩基平衡(PaO2、PaCO2、pH等)、血漿電解質(Na+、K+、Cl−)及び血糖値は、いずれも正常範囲内あるいは術前値と同程度に維持されていた1)
  

ポタコールR
 ・・・ 血糖値上昇なし。インスリン分泌なし。
https://www.info.pmda.go.jp/go/pack/3319538A4109_1_05
 
臨床成績
全国17施設で、消化器手術患者を中心とした386症例に本剤を投与した臨床試験の概要は次のとおりである3〜8)。
1.
血圧、血漿浸透圧、血漿電解質、血液ガス、酸・塩基平衡は、術前、術後を通じ良好に維持された。
2.
非糖尿病症例、糖尿病合併症例の術前又は術後のいずれにおいても、血糖値の上昇は軽微であり、インスリン分泌の亢進もほとんど認められなかった。
ピルビン酸、乳酸の上昇はいずれもゆるやかで、乳酸/ピルビン酸は比較的安定していた。
3.
遊離脂肪酸及びケトン体の上昇抑制傾向がみられ、トリグリセライド、総コレステロールに大きな変動はなかった。
薬効薬理
1.
絶食飢餓ウサギを用いた実験で、本剤の静注による血糖値の上昇は軽微であり、インスリンの分泌増加もほとんど認められなかった。また、乳酸値、ピルビン酸値への影響はなく、NEFAの上昇が抑制された9)。
2.
急性失血ウサギに対する本剤の効果を、糖(5%ブドウ糖又は5%ソルビトール)加乳酸リンゲル液及び乳酸リンゲル液と比較検討した。その結果、本剤は、救命率、血圧維持効果において最も優れており、動脈血pH及び血漿浸透圧を正常域値内に維持した10)。
 
 
江部康二
糖質をたくさん摂っても痩せている人は?その2
こんにちは。
前回の続きです。
『炭水化物をしっかり食べても太らない人』とは、
基礎代謝が高いタイプ以外にはどんなパターンがあるのでしょう。

以下はあくまでも仮説ですが、
インスリンの効きが非常に良い(インスリン抵抗性が極めて低い)体質の人があるように思います。
つまり少量のインスリンでも筋肉が血糖値を取り込んでくれるので、
結構な量の炭水化物を摂取しても、
普通の人に比べて追加分泌インスリンが少なくてすんでいるタイプです。

また夜間の肝臓の糖新生も基礎分泌のインスリンが制御しているのですが、
インスリンの効きが悪いタイプだと、
夜中絶食中でもかなりの量のインスリンを分泌しないと、
早朝空腹時血糖値が制御できず高値になるので、
早朝空腹時の血中インスリン濃度が正常範囲でも高めとなります。
こういう人は、ぽっちゃり型で、糖尿病ではないですが、
早朝空腹時インスリンが、10~15μU/mL(基準値3~15)も出ていても、
早朝空腹時血糖値は100~109mg/dl(基準値109以下)とかで正常上限に近いです。

これに対して、インスリンの効きがいいタイプは、
夜中の基礎分泌も少量で糖新生をコントロールできるので、
早朝空腹時の血中インスリンは正常下限、
あるいはそれ以下でも制御できている人がいます。
こういう人はたいていやせ型で、
早朝空腹時インスリンが、1.5~3μU/mL(3~15)くらいなのに、
早朝空腹時血糖値は60~70mg/dlだったりします。
こういうタイプなら、かなり炭水化物を食べても太らないと思います。

さて、次にインスリンは二重三重の肥満ホルモンということを説明します。
脂肪細胞の周囲の毛細血管壁にあるLPL(リポタンパクリパーゼ)が活発になると、
血中の中性脂肪を遊離脂肪酸とグリセロールに分解して、
遊離脂肪酸を脂肪細胞内に取り込み中性脂肪に合成して蓄え太っていきます。
インスリンは脂肪細胞の周囲の毛細血管壁にあるLPLを活性化させるので、
脂肪細胞内に中性脂肪を蓄える方向に働きます。
これに対してHSL(ホルモン感受性リパーゼ)は脂肪細胞内にあって、
中性脂肪を遊離脂肪酸とグリセロールに分解して血中に放出させる作用があります。

まとめると、脂肪細胞の周囲の毛細血管壁にあるLPLは内部に中性脂肪を蓄えて太らせる働きがあり、
脂肪細胞内のHSLは逆に内部の中性脂肪を分解して血中に放出させ、やせさせる働きがあります。
インスリンはLPLを活性化させ、HSLを抑制するので、
インスリンが分泌されると太りやすいのです。

さらにインスリンは、GLUT4を介して余剰の血糖を脂肪細胞内に取り込み、
中性脂肪に合成して蓄えます。
このように二重三重の肥満ホルモンがインスリンなのです。

インスリン注射をしている糖尿病患者はしばしば太ります。
『ジョスリン糖尿病学』には
「食物摂取とは無関係の、インスリンの脂肪組織への直接的な脂肪生成効果」
と説明されています。

ハーバード大学医学部元教授、ジョージ・ケーヒルは
「脂肪を操るインスリンを、炭水化物(糖質)が操る」
と述べています。

肥満のメカニズムは、インスリンによる脂肪蓄積であり、
その血中濃度と総量が関係します。
そしてインスリンを大量に分泌させるのは糖質のみです。

基礎代謝が高い人とインスリンの効きが非常にいい人を例外として、
結局、糖質の頻回・過剰摂取とそれによるインスリンの頻回・過剰分泌が肥満の元凶と思います。


江部康二
糖質をたくさん食べても、痩せている人は?何故?
こんにちは。

全く糖質制限せず、たくさん糖質を食べていても、
太らないどころか痩せているうらやましい(?)人も一定います。
この人たちはなぜ太らないのでしょうか?
まず基本のおさらいです。

<摂取エネルギーと消費エネルギー>
<基礎代謝量、身体活動量、食事誘発熱産生>


1)摂取エネルギー > 消費エネルギー  → 体重増加
 摂取エネルギー = 消費エネルギー  → 体重不変
 摂取エネルギー < 消費エネルギー  → 体重減少


2)通常のカロリー制限食(高糖質食)なら
「消費エネルギー=基礎代謝量+身体活動量(運動や家事)+食事誘発
熱産生(DIT)」

3)糖質制限食なら、
高糖質食の時には無い
「肝臓の糖新生でエネルギーを消費」→基礎代謝の増加
「高蛋白食摂取」→食事誘発熱産生(DIT)の増加 」

が認められる。

1)は生理学的事実です。
2)3)を比較すると糖質制限食の方が高糖質食に比し、体重が減少し
やすいことは明白です。

それでは
「全く糖質制限せず、たくさん糖質を食べていても、太らないどころか痩せているうらやましい(?)人」
は、いったいどういうメカニズムいなっているのでしょう。

まず基礎代謝が高い人が、そうなります。
かくいう私も30代までは、炭水化物をいくら食べても太りませんでした。
ラーメンもうどんもご飯もパンもおかずもしっかり食べてましたが体重は不変でした。
医学部で野球部だったので、6年間はかなり運動していて、細身でもそれなりの筋肉量があって、
基礎代謝が高かったのだと思います。
いくら食べても体重は学生時代と同じ56~57kgでした。

しかし40代になって、徐々にお腹がでてきて太りはじめました。
これは、十数年間学生時代と同じ体重であっても、運動してないので、
現実には筋肉量が徐々に減り続けて、脂肪が徐々に増え続けて
見かけ上の体重だけが一緒だったのだと思われます。
結局筋肉量が減って基礎代謝が減ったので、同じ摂取カロリーでも、
消費カロリーを上回るようになり太り始めたのだと思います。
このパターンが所謂中年太りの本態と思われます。

もう一つのパターンは、インスリンが曲者と思います。
インスリンの分泌が多ければ太ります。
基礎分泌インスリンも追加分泌インスリンも一緒のことで、その分泌量が多いほど太ります。
インスリンが肥満ホルモンたる所以です。

私見で仮説ですが、過剰のインスリンは基礎代謝を減らしている可能性があります。
インスリンは同化ホルモンであり、脂肪やタンパク質の分解(異化)を邪魔しますので、
基礎代謝が減る可能性があるのです。
異化には、「基礎代謝」「生活代謝」「食事誘発熱産生」
があります。

常々言ってますように、糖質こそが肥満の元凶です。
それは、糖質だけが血糖値を上昇させ、インスリンを大量に分泌させるからです。
脂質は、単独ではインスリンを全く分泌させませんし、血糖値も上げません。

それでは、『炭水化物をしっかり食べても太らない人』とは、
基礎代謝が高いタイプ以外にはどんなパターンがあるのでしょうか?

次回に続きます。

江部康二

(春の応援セール)グランジ ビーウェバー オーキャリー縦型キット

(春の応援セール)グランジ ビーウェバー オーキャリー縦型キット:私たちの努力を支援するのは、お客様との関係です。これを強化するために、私たちは彼らが私たちに彼らの意見を与え、私たちのウェブサイトで私たちと対話することを奨励します。また、私たちが新着やプロモーションを強調するためのチャネルとしても機能します。 人気沸騰ブラドン,【好評にて期間延長】,超激得sale(春の応援セール)グランジ ビーウェバー オーキャリー縦型キット